Search
Title    
Rubric  
       
Login
User    
Password   

Register New Member

Forgot Password ?

  Menu
 
         
  » hacked by R-S-D » 
 
HUBUNGAN ANTARA DISPERSI QT PASCA BEDAH PINTAS ARTERI KORONER DENGAN KEJADIAN KARDIOVASKULAR MAYOR
Author : Reynold Agustinus
Jumat, 08 Januari 2010 10:58:30
 
Dept. Cardiology & Vascular Medicine
 
Bab I
Pendahuluan


I. 1. Latar Belakang

Bedah pintas arteri koroner (BPAK) merupakan terapi terencana terhadap pasien yang terbukti secara angiografi menderita gangguan aterosklerosis koroner yang signifikan. Pembedahan ini pertama kali dilakukan oleh Robert H. Goetz dan dua orang asistennya pada awal 1960an,1 namun berkat kemajuan teknik kateterisasi oleh Sones, Favaloro dan rekan-rekan pada tahun 1967, maka tindakan BPAK ini semakin sering dilakukan.2 Tindakan BPAK terbukti efektif untuk menghilangkan gejala angina dan memperpanjang harapan hidup pasien dengan penyakit jantung koroner yang berat. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien dengan dua atau lebih penyempitan pembuluh arteri koroner, BPAK memberikan rerata kesintasan jangka panjang yang lebih tinggi dibandingkan dengan intervensi koroner perkutaneous.3 Penelitian Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) menunjukkan bahwa BPAK menurunkan risiko kematian jantung mendadak secara bermakna.4
Meskipun teknik pembedahan pada BPAK serta strategi proteksi miokard saat pelaksanaan operasi mengalami kemajuan, namun angka rerata mortalitas pasca BPAK masih tetap tinggi yakni berkisar sekitar 3% sampai 20%, keadaan tersebut bergantung dari faktor risiko preoperatif.5 Kondisi tersebut mungkin berkaitan dengan semakin banyaknya pasien yang berumur lebih lebih lanjut yang dirujuk untuk tindakan BPAK dilihat dari peningkatan rerata mortalitas pasca pembedahan.5, 6
Terminologi kejadian kardiovaskular mayor (KKM), merupakan end point yang paling sering digunakan dalam penelitian kardiovaskular yang paling sering diperdebatkan. Awalnya, terminologi KKM muncul pertama kali di pertengahan 1990. Penggunaan awalnya hanya ditujukan kepada komplikasi primer yang terjadi pasca tindakan intervensi koroner perkutaneus saat perawatan di rumah sakit. Sampai sekarang, walaupun masih belum terdapat definisi standar mengenai KKM, akan tetapi terminologi tersebut digunakan secara rutin serta disertakan dalam laporan prosedur, evaluasi luaran akhir jangka pendek dan jangka panjang serta mungkin menyertakan penatalaksanaan kardiovaskular lainnya.7 Di Amerika Serikat, penyakit jantung koroner mengenai 450.000 jiwa setiap tahun terutama pada individu yang berusia > 40 tahun.8
Dispersi QT didefinisikan sebagai perbedaan antara interval QT maksimal dan minimal yang didapatkan dari pemeriksaan elektrokardiogram 12 sadapan. Dispersi QT dianggap mencerminkan dispersi pemulihan serta berkaitan dengan risiko terjadinya aritmia, dan dikaitkan dengan peningkatan risiko mortalitas pada beberapa penelitian.9-12 Dispersi QT sebagai cerminan dari repolarisasi ventrikel telah terbukti sebagai prediktor kematian jantung mendadak pada pasien dengan diabetes melitus tipe 2, serta prediktor kematian jangka panjang pada penderita infark miokardial akut dengan gejala klinis gagal jantung.11, 13 Ueda pada tahun 2007 berhasil menghubungkan dispersi QT dengan KKM pada subyek penderita infark miokard akut yang menjalani tindakan pemasangan stent melalui intervensi koroner perkutaneus.14
Penelitian yang dilakukan oleh Simova, dan Wozniak pada BPAK, dan Ueda pada subyek implantasi stent pasca infark miokard akut menunjukkan penurunan dispersi QT pasca revaskularisasi koroner baik perkutan maupun surgikal (BPAK).14-16 Meskipun demikian, belum diketahui pasti nilai prognostik perubahan dispersi QT ini terhadap KKM, baik pasca intervensi koroner perkutan maupun BPAK. Oleh karena itu, penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah dispersi QT pasca BPAK dapat memprediksi terjadinya KKM
.2. RUMUSAN MASALAH

Kejadian kardiovaskular mayor masih merupakan masalah penting pasca BPAK. Sampai saat ini belum ada parameter yang dapat digunakan untuk memprediksi KKM pasca revaskularisasi koroner dengan metode ini. Peranan dispersi QT sebagai prediktor kematian sudah terbukti pada pasien dengan berbagai kondisi patologis, antara lain diabetes melitus tipe 2 dan pasca infark miokard akut telah diketahui terlebih dahulu. Namun, sampai saat ini belum ada bukti apakah QT dispersi pasca BPAK dapat digunakan sebagai prediktor KKM pada pemantauan jangka panjang..

I. 3. PERTANYAAN PENELITIAN

Apakah terdapat hubungan antara dispersi QT pasca BPAK dengan terjadinya KKM pada pemantauan jangka panjang?

I. 4. TUJUAN PENELITIAN

1. Mengetahui gambaran dispersi QT pada subyek yang menjalani bedah pintas arteri koroner.
2. Mengetahui hubungan dispersi QT pasca BPAK dengan terjadinya KKM.

I. 5. MANFAAT PENELITIAN

1. Akademik

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi bagi faktor prediktor keberhasilan prosedur BPAK.

2. Klinis

Penelitian ini nantinya diharapkan dapat memberikan masukan bagi penatalaksanaan yang komprehensif pada pasien pasca BPAK.




BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Kejadian Kardiovaskular Mayor

Kejadian kardiovaskular mayor tidak memiliki angka prevalensi yang pasti. Angka kekerapan bergantung pada jenis penggunaan terminologi KKM dalam suatu penelitian itu sendiri. Terminologi KKM yang didefinisikan sebagai kejadian kardiovaskular mayor, mungkin masih diperdebatkan merupakan end point gabungan yang paling umum digunakan pada penelitian kardiovaskular. Berdasarkan sejarah penggunaannya, terminologi ini pertama kali muncul pada pertengahan tahun 1990-an serta digunakan pertama kali untuk komplikasi di rumah sakit berkaitan dengan intervensi koroner perkutaneus. Namun belakangan ini, walaupun masih belum didapatkan definisi standar KKM, terminologi tersebut digunakan secara rutin dan digunakan dalam pelaporan jangka pendek, evaluasi jangka panjang serta mungkin melibatkan penatalaksanaan kardiovaskular lainnya.7

II. 2. Faktor Risiko

Penilaian faktor risiko adalah faktor yang penting yang ditengarai menjadi penyebab terjadinya KKM yang masuk akal ketika data epidemiologis kurang begitu membantu sambil mencari strategi untuk melakukan pencegahan KKM. Umumnya faktor risiko KKM hampir serupa dengan faktor risiko penyakit jantung koroner. Namun karena KKM ditentukan berdasarkan luaran akhir dari tiap penelitian, maka faktor risiko yang sering digunakan antara lain adalah hipertensi, diabetes mellitus, usia, riwayat merokok, riwayat infark miokard, riwayat stroke, penyakit jantung koroner, ejeksi fraksi yang rendah, riwayat takiaritmia ventrikel, gagal jantung. Klasifikasi faktor risiko dapat dikelompokkan berdasarkan populasi subgrupnya seperti berdasarkan penyakit jantung yang mendasari, usia, jenis kelamin dan gaya hidup.7




II. 3. Interval QT dan Dispersi QT

Interval QT merupakan pencerminan dari penjumlahan durasi potensial aksi ventrikular. Interval QT akan memendek seiring dengan peningkatan denyut nadi dan umumnya dikoreksi dengan mengunakan rumus dari Bazett yang memiliki nilai keterbatasan. Nilai normal interval QT yang terkoreksi lebih pendek pada pria dibandingkan dengan perempuan. Pengukuran interval QT sangat dipengaruhi oleh penggunaan sadapan yang tersedia untuk analisis. Pengukuran interval QT juga telah terbukti sangat dapat diulang, namun perlunya koreksi dengan laju menyebabkan rumus suboptimal tersebut membatasi komparabilitas data interval QT pada populasi.17-19
Interval QT yang memanjang telah dikaitkan dengan kematian dalam beberapa penelitian observasional pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, namun tidak pada kondisi yang lain. Hubungan antara interval QT dengan risiko kardiovaskular keseluruhan telah terbukti pada populasi besar. Penelitian tentang interval QT sebagai prediktor risiko KJM pada individu tanpa sindrom QT panjang memperlihatkan hasil yang bervariasi, namun secara umum interval QT yang memanjang meningkatkan risiko KJM. Variabilitas intraobserver dan interobserver mengurangi reprodusibilitas pengukuran interval QT dan dispersi QT.11, 17, 20
Dispersi QT didefinisikan sebagai perbedaan antara interval QT maksimal dan minimal yang didapatkan dari pemeriksaan elektrokardiogram 12 sadapan, dipostulasikan sebagai cerminan pemulihan miokardial dan dihubungkan dengan risiko terjadinya aritmia. Pada beberapa penelitian observasi, dispersi QT dinyatakan berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. Perubahan dinamis interval QT selama periode perekaman dianggap sebagai penanda instabilitas repolarisasi yang berkaitan dengan kerentanan terjadinya aritmia.9, 20, 21

II. 4. Pengukuran Dispersi QT

Sampai saat ini terdapat dua macam metode pengukuran dispersi QT, yang pertama pengukuran secara otomatis serta kedua, pengukuran yang manual. Namun telah diketahui sejak beberapa dekade bahwa penentuan akhir gelombang T sulit dipercaya. Akan tetapi metode automatis yang tersedia tidak berhasil memperlihatkan superioritasnya terhadap metode manual. Sumber kesalahan yang utama bagi ke dua metode pengukuran tersebut adalah amplitudo gelombang T yang rendah serta bergabungnya gelombang T dengan gelombang U dan atau gelombang P. Morfologi gelombang T juga sangat mempengaruhi pengukuran interval QT. Pada dasarnya, dispersi QT diukur diawali dengan menentukan awal gelombang Q dan akhir gelombang T. Selanjutnya jarak antara awal gelombang Q dan akhir T diukur dengan menggunakan jangka sorong kemudian dikonversikan menjadi milidetik dengan mengkalikan 0.04.22 Terdapat beberapa algoritme dasar untuk menentukan secara otomatis akhir gelombang T. Metode “threshold” melokalisis akhir T sebagai penanda gelombang T atau bagian dari threshold di atas garis isolektrik yang biasanya mencerminkan sebagai bagian persentase amplitudo gelombang T. Jelaslah bahwa nilai interval QT bergantung kepada bentuk dari bagian gelombang T yang menurun. Amplitudo gelombang T mempengaruhi realibilitas pengukuran baik otomatis ataupun manual. 22-24

Gambar 1. Dispersi QT merupakan hasil dari perbedaan durasi interval QT baik yang sesungguhnya atau yang terukur.23

Gambar 2. Teknik pengukuran otomatis QT23

II. 5. Dispersi QT dan takiaritmia ventrikular pada infark miokardial akut

Dengan hipotesis bahwa dispersi QT merupakan petunjuk predisposisi aritmia, maka banyak peneliti mencoba mengamati perbedaan dispersi QT pada subyek penderita infark miokardial akut yang mengalami fibrilasi ventrikel dikaitkan dengan infark dibandingkan dengan subyek yang tidak memiliki aritmia yang mengancam jiwa.9, 19, 20, 25 Kesimpulan utama dari penelitian tersebut dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Dispersi QT pada pasien dengan infark miokard akut dengan atau tanpa fibrilasi ventrikel26
Empat dari 6 penelitian tersebut memperlihatkan terdapat nilai dispersi QT yang lebar pada subyek yang mengalami infark miokard akut dengan penyulit fibrilasi sedangkan sisa dua penelitian lainnya belum bisa memperlihatkan perbedaan pada ke dua kelompok tersebut. Sebagai catatan, terdapat 1 buah penelitian yang bersifat negatif terhadap asumsi dispersi QT berkaitan dengan aritmia dengan jumlah subyek yang terbanyak merupakan paling besar dibandingkan dengan penelitian lainnya. Peneliti tersebut melakukan penilaian ulang dispersi QT dari 543 subyek yang terdaftar pada penelitian TAMI-9 atau GUSTO-1 diikuti secara konsekutif . Empat puluh tiga diantara jumlah keseluruhan subyek tersebut mengalami fibrilasi ventrikel. Pengukuran dispersi QT dilakukan secara berulang sadapan EKG yang dilakukan jam ke 2, jam ke 24, jam ke 48 pasca infark. Dari pengamatan yang dilakukan pada ke tiga interval waktu pengambilan EKG tersebut, tidak didapatkan perbedaan dispersi QT yang bermakna pada subyek dengan fibrilasi ventrikel.27-29 Bahkan dalam simpulan penelitian tersebut, meskipun dalam beberapa penelitian dengan skala lebih kecil menyarankan penelitian perbedaan repolarisasi ventrikel sebagai pembuktian peningkatan dispersi QT pada pasien yang mengalami fibrilasi ventrikel berkaitan dengan dengan infark miokardial. Parameter ini terkesan kurang begitu cukup untuk memberikan penjelasan terjadinya fibrilasi ventrikel saat fase akut suatu infark miokard akut yang menerima terapi trombolisis. Dan bahkan, permasalah metodologi dalam melakukan penilaian dispersi QT mungkin memiliki peranan yang tidak begitu besar dari perbedaaan yang diamati dari berbagai macam penelitian yang membahas permasalahan tersebut.17, 26, 28


II. 6. Dispersi QT pada Penyakit Jantung Koroner Stabil

Perubahan dispersi QT yang berkaitan dengan infark miokardial akut menyebabkan orang mengeluarkan hipotesis akan pentingnya perubahan serupa berkaitan yang terjadi pada pasien dengan penyakit jantung koroner yang stabil namun mengalami kejadian iskemia mendadak. Pemikiran hipotesis tersebut terlihat sangat relevan karena berbagai kejadian kematian jantung mendadak pada populasi pasien dengan penyakit jantung koroner stabil mungkin disebabkan oleh aritmia berkaitan dengan iskemia.
Data yang menjadi pokok pemikiran hipotesis tersebut berasal dari penelitian yang dilakukan oleh Sporton dan kawan-kawan pada tahun 1997. Sporton melakukan penelitian menggunakan subyek penelitian 18 pasien dengan penyakit jantung koroner stabil yang dilakukan pemacuan atrium bertingkat serta dilakukan pengukuran dispersi QT secara berulang saat pemacuan tersebut berlangsung. Seluruh subyek penelitian memberikan keluhan nyeri dada yang disertai atau tidak disertai dengan terjadinya depresi segmen ST saat berlangsungnya pemacuan atrial sedangkan pada 6 subyek kontrol yang tidak mengidap penyakit jantung koroner tidak didapatkan keluhan sama sekali. Penelitian ini juga mengemukakan data bahwa iskemia miokardial yang terjadi menyebabkan peningkatan dispersi QT rata-rata 38 milidetik (IK 95%, 30 sampai 45 milidetik; P <0.001) yang kembali normal baik secara menetap atau setidaknya sebagian besar dalam kurun waktu 2 menit setelah denyut jantung kembali ke frekuensi awal.30 Keadaan tersebut berbeda sekali dengan subyek kontrol yang tidak mengalami perubahan dispersi QT yang bermakna. Pengamatan penting kedua dari penelitian tersebut berkaitan dengan luasnya penyakit jantung koroner dan pemacuan jantung yang menyebabkan perubahan dispersi QT. Dari penelitian tersebut didapatkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara jumlah pembuluh darah koroner yang mengalami stenosis dengan peningkatan dispersi QT saat dilakukan pemacuan jantung. Pengamatan tersebut didukung oleh penelitian kedua dengan menggunakan metode yang sama.30 Perubahan dispersi QT dari awal perlakuan sampai puncak stress pemacuan jantung memiliki korelasi yang sangat baik (r=-0.79; p<0.0001). Temuan tersebut mendukung hipotesis yang telah dikemukakan bahwa iskemia yang diinduksi akibat inhomogenitas dari repolarisasi ventrikel dapat dideteksi melalui pemeriksaan dispersi QT yang seksama melalui EKG, serta perubahan dispersi QT tersebut dapat menjadi pencetus terjadinya aritmia yang serius.
Pembuktian lain yang mendukung hipotesis tersebut juga diberikan oleh penelitian nuklir menggunakan F-18 fluorodeoxyglucose (FDG) pada pemeriksaan positron emission tomography (PET). Populasi penelitian ini terdiri dari 44 subyek yang menderita infark miokard dengan gelombang Q yang telah menjalani pemeriksaan PET serta dilakukan revaskularisasi dan pemeriksaan angiografi 4 bulan kemudian. Pasien dengan jaringan miokardial yang viable luas pasca infark yang diketahui melalu pemeriksaan PET FDG, sebaran dispersi QT lebih rendah dibandingkan pasien dengan jaringan miokardial viable yang minimal (53 + 20 v 94 + 24 milidetik; P < 0 .0001).27
Pengamatan penting lain dari penelitian ini adalah pasien dengan peningkatan fungsi ventrikel kiri (FVK) 4 bulan pasca revaskularisasi juga mempunyai dispersi QT yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang tidak memiliki perubahan bermakna FVK (54 + 21 milidetik vs 88 + 30 milidetik; p <0.0003). Karena perbaikan FVK diterima sebagai penanda luasnya jaringan viable, maka kedua parameter tersebut berkesesuaian pengaruh dengan dispersi QT. Jika kita mencoba menghubungkan antara dispersi QT dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (FEVK), maka kita tidak akan melihat hubungan yang bermakna.27 Simpulan penelitian yang dilakukan oleh Schneider dan kawan-kawan mengindikasikan bahwa dispersi QT merupakan salah satu diantara beberapa faktor yang dipengaruhi oleh miokardium yang viable pada daerah jantung yang mengalami infark. Berdasarkan temuan tersebut, maka hanya jaringan parut miokardium pasca infark yang luas yang berkaitan dengan pemanjangan dispersi QT, sedangkan tidak pada jaringan miokardium viable yang mengalami disfungsi. Karena baik jaringan miokard viable yang mengalami disfungsi dan jaringan parut pasca infark menyebabkan penurunan FVEK, jadi kondisi tersebut yang menjelaskan bahwa tidak terdapat hubungan yang bermakna antara dispersi QT dengan FVEK.31


Gambar 3. Iskemia miokard yang dicetuskan melalui pemacuan atrial bertingkat yang dilakukan pada 18 subyek dengan penyakit jantung koroner stabil (lingkaran terbuka) dan subyek tanpa penyakit jantung koroner (lingkaran tertutup)27


II. 7. Dispersi QT dan Revaskularisasi

Sampai saat ini, sangatlah masuk akal jikalau kita mengasumsikan bahwa pemulihan aliran darah antegrade pada arteri koroner terkait infark atau yang mengalami iskemia akan menghasilkan pengurangan perbedaan pada reperfusi ventrikel. Moreno dan kawan-kawan melakukan penelitian pada 244 subyek yang menjalani reperfusi terapi di daerah arteri koroner yang mengalami infark setelah 2,4 + 1 jam pasca dilakukan terapi trombolisis.31 Moreno dan kawan-kawan kemudian mengambil data lanjutan melalui pengamatan dispersi QT setelah rerata 9 + 5 hari pasca infark miokard akut. Mereka juga mendapatkan bahwa dispersi QT pada subyek yang mengalami infark anterior lebih besar dibandingkan dengan subyek mengalami infark inferior (69 + 30 milidetik vs 59 + 27 milidetik; P = 0 .006). Terlebih lagi, derajat dispersi QT berkaitan secara bermakna dengan status reperfusi.

Gambar 4. Dispersi QT pada pasien infark akut yang mendapatkan terapi trombolisis. Dapat dilihat perbedaan yang bermakna antara yang sukses mengalami revaskularisasi dan tidak.32


Didapatkan nilai rerata dispersi QT 96 + 31 milidetik pada subyek yang mengalami oklusi arteri koroner berkaitan dengan infark permanen (derajat TIMI =0), sedangkan pada subyek yang mengalami reperfusi dengan TIMI derajat 1 didapatkan nilai 88 + 25 milidetik, sedangkan pada subyek dengan mengalami reperfusi derajat TIMI 2 dan 3 memiliki rerata 60 + 22 milidetik dan 52 + 19 milidetik (P= 0.001). Penulis menyimpulkan bahwa trombolisis yang berhasil berkaitan dispersi QT yang lebih kecil. Pada pengamatan lanjutan yang dilakukan oleh instusi yang sama, dispersi QT pada subyek infark miokard akut yang menerima terapi trombolitik. Berbagai variabel penelitian dan variabel klinis dimasukkan lagi dalam analisis multivariate lanjutan berkaitan dengan dispersi QT sebagai variabel keluaran terikat. Penelitian tersebut menyatakan bahwa reperfusi koroner merupakan prediktor yang kuat dengan fungsi ventrikel kiri dan kejadian infark berulang sebagai faktor independent.
Sedangkan pada tindakan revaskularisasi dengan menggunakan bedah pintas koroner, dari penelitian yang dilakukan oleh Wozniak-Skowerska dan kawan-kawan pada tahun 2004 disimpulkan bahwa dispersi QT saat istirahat dan latihan sangat berkurang pasca BPAK. Sedangkan Simov dan kawan-kawan menyimpulkan bahwa bedah pintas koroner yang berhasil menyebabkan perbaikan yang bermakna dari repolarisasi ventrikel yang dicerminkan dengan terjadinya penurunan dispersi QT pasca tindakan BPAK.15
II. 8. Dispersi QT dan Gagal Jantung

Peningkatan dispersi QT telah diterima suatu petanda terhadap kerentanan takiaritmia ventrike pada sindroma QT panjang herediter. Hal yang serupa juga dikemukakan pada keadaan kardiomiopati hipertrofi serta prolaps katup mitral. Namun penggunaan dispersi QT pada gagal jantung sampai sekarang masih sangat terbatas. Spargias dan kawan-kawan mencoba menghubungkan dispersi QT dengan mortalitas pada subyek yang mengalami infark miokard akut disertai dengan gagal jantung pada tahun 1999. Dengan menggunakan 603 subyek yang dilakukan rerata pengamatan lanjutan selama 6 tahun, Spargias dkk menyimpulkan bahwa dispersi QT pada subyek penderita infark miokard akut dengan penyulit gagal jantung memberikan informasi yang independen berkaitan dengan kesintasan jangka panjang.13
Nakamae pada tahun 2000 melakukan penelitian awal yang menghubungkan dispersi QT sebagai prediktor gagal jantung akut pada 19 subyek yang mendapat terapi siklofosfamide dosis tinggi. Sebagai kesimpulan, Nakamae mengemukakan bahwa dispersi QT yang memanjang dapat memprediksi gagal jantung akut melalui mekanisme peningkatan dispersi waktu pemulihan ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan lokal atau degenerasi multifokal otot jantung.33













II. 9. KERANGKA KONSEP






























BAB III
METODOLOGI PENELITIAN


III. 1. Desain penelitian

Penelitian ini merupakan studi kohort retrospektif.

III. 2.Tempat dan waktu penelitian

Penelitian dilakukan di Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI, Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta, pada bulan Juli sampai dengan Akhir November 2009.

III. 3. Populasi penelitian

Populasi yang diteliti dalam penelitian ini adalah semua subyek dengan penyakit jantung koroner yang menjalani tindakan BPAK di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah, Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta pada periode bulan Januari – Desember 2007.

III. 4. Besar Sampel

Jumlah sampel dihitung berdasarkan rumus insidens


Berdasarkan kepustakaan, proporsi (p) kematian pasca BPAK adalah 3%,5 proporsi gagal jantung 20%,34 proporsi infark 27%,35 proporsi stroke adalah 3.6%36 dengan d = 0.05 maka besar sampel minimal yang diperlukan adalah 217 subyek.

IV. 5. Kriteria inklusi

Kriteria inklusi adalah semua pasien yang menjalani BPAK periode Januari 2007 – Desember 2007 dan dipulangkan dari rumah sakit dalam keadaan hidup.


III. 6. Kriteria eksklusi

Subyek akan dieksklusi dari penelitian bila memiliki salah atau lebih dari kriteria berikut:
• Pasien yang menjalani tindakan pembedahan BPAK dan katup
• Pasien dengan irama pacu, irama fibrilasi atrium, kepak atrium dan irama blok berkas cabang
• Pasien yang meninggal dengan penyebab kematian infeksi, gagal pernafasan, perdarahan saat perawatan awal pasca operasi di rumah sakit jantung Harapan Kita.
• Rekaman EKG 12 sadapan yang tidak adekuat untuk interpretasi interval QT:
1. Gelombang T yang terlalu mendatar sehingga gelombang T sulit ditentukan pada 4 sadapan atau lebih.
2. EKG yang tidak dapat dibaca
• Denyut prematur bigemini.
• Pasien yang tidak dapat dihubungi

III.7. Identifikasi Variabel

Variabel bebas : Usia, dispersi QT pasca BPAK, Hipertensi, Diabetes, Penggunaan Penyekat Beta, Riwayat infark pra operasi, Jenis Operasi, Durasi klem aorta dan sirkulasi pintas, Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri.

Variabel terikat : Kejadian kardiovaskular mayor.


III. 8.Cara Kerja

• Pengumpulan data : dilakukan dengan penelusuran catatan medik.
• Pasien dalam kriteria penelitian :
&#9674; Pada rekaman EKG 12 sadapan antara hari ke 5 atau ke 7 pasca bedah pintas arteri koroner dengan kecepatan kertas 25 mm/detik dilakukan pengukuran interval QT dengan menggunakan jangka sorong digital (Mitutuyo CD-6 CS) dengan ketepatan 1/100 milimeter.
&#9674; Pengukuran dilakukan pada 2 kompleks QRS berurutan di 12 sadapan.
&#9674; Pengukuran dilakukan oleh pengamat tunggal yang berpengalaman dan buta terhadap data klinis dan luaran pasien.
• Luaran Akhir (End point)
&#9674; Bila subyek kontrol rutin ke poliklinik atau mengalami perawatan di PJN Harapan Kita, luaran ditentukan berdasarkan catatan perawatan pasien.
&#9674; Bila tidak ada data pasca rawat di rekam medik, dilakukan wawancara langsung atau melalui telepon dengan subyek, keluarga, teman pasien atau dokter yang merawat subyek.

III. 9. Definisi Operasional

1. Penderita BPAK adalah semua penderita yang menjalani operasi BPAK tanpa operasi lain di RS PJNHK. Data didapatkan dari rekapitulasi pasien yang menjalani BPAK di rumah sakit selama tahun 2007.
2. Interval QT diukur mulai dari awal gelombang Q sampai akhir gelombang T. Interval dibaca pada 2 kompleks berurutan yang paling jelas.
Dispersi QT merupakan selisih antara interval QT maksimal dan minimal yang didapatkan pada rekaman EKG 12 sadapan dengan kecepatan kertas 25 mm/detik.
3. Kejadian kardiovaskular mayor (KKM) pada penelitian ini mencakup kematian, sindroma koroner akut non fatal, gagal jantung akut dan stroke. Jika terjadi lebih dari satu kejadian pada satu subyek, maka KKM yang dimasukkan dalam analisis adalah KKM yang terjadi paling dulu.
3.1 Kematian. Pasien digolongkan ke dalam kategori kematian bila terdapat catatan medik yang menyebutkan kematian. Bila pasien tidak dirawat di PJNHK, konfirmasi kematian ditentukan berdasarkan informasi yang didapat dari wawancara via telepon dengan anggota keluarga. Subyek yang meninggal disebabkan oleh kecelakaan, bencana alam, atau penyakit keganasan tidak termasuk ke dalam kategori kematian.
3.2 Sindroma koroner akut non fatal. Subyek dimasukkan ke dalam kategori KKM ini bila ada catatan perawatan dengan diagnosis sindroma koroner akut yang tidak berakhir dengan kematian. Bagi subyek yang tidak dirawat di PJNHK, KKM ini ditentukan bila terdapat episode perawatan di ruang rawat intensif akibat nyeri dada dan pada wawancara via telepon keluarga menyebutkan serangan jantung sebagai alasan perawatan.
3.3 Stroke. Disebutkan mengalami stroke bila pasien mengalami perawatan dengan diagnosis stroke (berdasarkan catatan rekam medik) atau informasi dari anggota keluarga.
3.4 Gagal jantung akut. Disebutkan mengalami gagal jantung akut bila pasien dirawat dengan diagnosis serupa di rumah sakit atau dirawat karena sesak yang bertambah berat progresif dalam beberapa hari lalu mengalami perawatan di ruang rawat intensif.
3.5 Lost to follow up. Disebutkan sebagai subyek pasca BPAK yang tidak datang kontrol ke PJNHK, tidak dapat dikontak via telepon, atau tidak dapat dikontak melalui berdasarkan orang kontak yang tercantum di dalam rekam medis. Selanjutnya, subyek yang lost to follow up dimasukkan ke dalam sensor.


III. 10. Analisis Data

Data disajikan dalam bentuk nilai rerata ± simpang baku atau nilai median untuk nilai kontinu dan proporsi untuk data kategorik. Untuk variabel kontinu dilakukan uji normalitas menggunakan uji Shapiro-Wilk dengan batas kemaknaan &#945; = 0,05. Dilakukan analisis univariat yang dilanjutkan analisis bivariat untuk melihat hubungan antar variabel. Untuk melihat perbedaan nilai tengah variabel kontinu pada masing-masing variabel kategori dilakukan dengan menggunakan Mann-Whitney Sedangkan hubungan antara berbagai variabel kategorik dengan dispersi QT dilakukan dengan uji Chi Square bila syarat terpenuhi. Nilai p < 0,05 dianggap bermakna secara statistik. Untuk melihat hubungan antara berbagai faktor dengan KKM dilakukan analisis cox regression dengan batas kemaknaan &#945; = 0,05. Analisis kesintasan selama satu tahun dilakukan dengan menggunakan metode Kaplan-Meier dengan batas kemaknaan &#945; = 0,05. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS 17.0 Windows Package Software.






















III. 11. ALUR PENELITIAN

BAB IV
HASIL PENELITIAN


V. 1. Karakteristik Klinis

Antara bulan Januari – Desember 2007, terdapat 517 kasus BPAK yang dipulangkan dalam keadaan hidup. Tetapi EKG yang layak dibaca hanya pada 343 kasus. Sebanyak 36 kasus mengalami fibrilasi/kepak atrium pasca BPAK, 108 EKG tidak dapat dibaca karena sudah sangat kabur, sedangkan 53 kasus tidak dapat dihubungi saat tindak lanjut (Gambar 5).













Gambar 5. Hasil penelusuran elektrokardiogram 517 subyek pasca BPAK tahun 2007.

Dari seluruh subyek yang dianalisis didapatkan rerata usia 58,0 ± 7,9 tahun. Sebagian besar subyek adalah laki-laki (88,3%). Sebanyak 216 subyek (63%) memiliki faktor risiko hipertensi. Diabetes melitus didapatkan pada lebih 126 subyek (36.7%). Faktor risiko dislipidemia, merokok, dan riwayat keluarga PJK didapatkan masing-masing sebanyak 42.3%, 29.4% dan 12.5%. Riwayat infark miokard didapatkan pada 22.5% subyek, sedangkan riwayat revaskularisasi didapatkan hanya pada 12.0%. Sedangkan dari keseluruhan subyek, hanya 2.2% subyek yang memiliki riwayat gagal jantung (lihat tabel 2).

Tabel 2. Karakteristik dasar subyek penelitian
Variabel Deskripsi
Usia (tahun) 58,0 ± 7,9
Jenis kelamin laki-laki 303 (88,3)
Faktor risiko
Hipertensi 216 (63,0)
Diabetes mellitus 126 (36,7)
Dislipidemia 145 (42,3)
Merokok 101 (29,4)
Riwayat keluarga 43 (12,5)
Riwayat infark 77 (22,4)
Riwayat revaskularisasi 41 (12,0)
Riwayat CHF 9 (2,6)
Medikamentosa pasca-BPAK
Digoxin 11 (3,2)
Penyekat beta 267 (77,8)
ACEi/ARB 155 (45,2)
Amiodarone 12 (3,5)
Aspirin 325 (94,8)
Diuretik 63 (18,4)
Statin 185 (53,9)
Nitrat 61 (17,8)
CCB 122 (35,6)
BPAK on-pump 238 (69,4)
Aritmia intra operatif 76 (22,2)
Lama penggunaan CPB 111,0 ± 34,1
Lama klem silang aorta 75,8 ± 30,2
Fraksi ejeksi
Pra BPAK 54,6 ± 14,6
Pasca BPAK 48,4 ± 13,1
Hasil laboratorium pasca-BPAK
Ureum 47,3 ± 23,4
Kreatinin 1,2 ± 0,5
Kalium 4,2 ± 0,5
Dispersi QT 55,7 ± 19,9
Jumlah pasien KKM 43 (12,5)

Pada tabel 2 juga dapat dilihat sebaran obat yang dikonsumsi pasca BPAK pada subyek penelitian. Hampir semua subyek mendapat aspirin (94.8 %). Konsumsi penyekat reseptor beta didapatkan pada 77.6%. Proporsi yang cukup besar juga didapatkan pada konsumsi statin (53.9%) dan ACEi/ARB (sebanyak 45.2%). Proporsi konsumsi obat jenis lain tidak terlalu besar.
Sebagian besar (sebanyak 69.4%) BPAK dilakukan dengan menggunakan mesin bypass (on-pump). Lama waktu bedah pintas dan klem silang aorta masing-masing 111,0 ± 34,1 menit dan 75,8 ± 30,2 menit. Pasca operasi, didapatkan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, dari 54,6 ± 14,6% menjadi 48,4 ± 13,1%. Nilai rerata dispersi QT didapatkan 55,7 ± 19,9 setelah BPAK.
Berdasarkan kepustakaan, nilai dispersi QT dikelompokkan menjadi normal atau tidak normal dengan titik potong 60 milidetik.37, 38 Sebagian besar subyek pada penelitian ini (210 subyek) tergolong dalam dispersi QT &#8804; 60 milidetik. Dengan demikian mayoritas subyek memiliki nilai dispersi QT normal pasca BPAK. Pada tabel 2 disajikan sebaran berbagai variabel yang dinilai berdasarkan kelompok dispersi QT. Dari tabel ini dapat dilihat bahwa tidak terdapat perbedaan bermakna antara usia, proporsi jenis kelamin, faktor risiko PJK, obat-obatan, jenis operasi, waktu klem silang aorta dan sirkulasi pintas serta fraksi ejeksi sebelum dan sesudah BPAK dengan normal atau tidaknya dispersi QT.
Dari hasil analisis univariat yang dilakukan antara variabel bebas terhadap faktor-faktor KKM pada penelitian ini, didapatkan hasil bahwa dispersi QT >60 milidetik secara statistik bermakna berperan terhadap terjadinya KKM pada subyek pasca BPAK, setelah itu dilanjutkan dengan analisis multivariat antara variabel bebas, didapatkan hasil bahwa dispersi QT > 60 milidetik merupakan prediktor terjadinya KKM pada penelitian ini. Hasil yang hampir sama juga didapatkan ketika dilakukan analisis univariat dan multivariat terhadap terjadinya sindroma koroner akut non fatal serta gagal jantung. Namun ketika dilakukan analisis univariat dan multivariat terhadap stroke dan kematian, didapatkan bahwa dispersi QT > 60 milidetik tidak bermakna secara statistik terhadap ke dua bagian KKM secara terpisah. Secara keseluruhan, dapat dilihat pada lampiran di halaman 42




Tabel 3. Distribusi berbagai variabel berdasarkan dispersi QT

Variabel QT Dispersi&#8804;60 (N=226) QT Dispersi>60 (N=117) Nilai P
Usia (tahun) 58,1 ± 8,0 57,9 ± 7,9 0.519
Jenis kelamin laki-laki 202 (89,4) 101 (86,3) 0.403
Faktor risiko
Hipertensi 142 (62,8) 74 (63,2) 0,940
Diabetes mellitus 83 (36,7) 43 (36,8) 0.996
Dislipidemia 95 (42,0) 50 (42,7) 0.901
Merokok 74 (32,7) 27 (23,1) 0.063
Riwayat keluarga 30 (13,3) 13 (11,1) 0.566
Riwayat infark 46 (20,4) 31 (26,5) 0.196
Riwayat revaskularisasi 24 (10,6) 17 (14,5) 0,290
Medikamentosa pasca-BPAK
Penyekat beta 180 (79,6) 87 (74,4) 0.264
ACE/ARB 98 (43,4) 57 (48,7) 0.345
Aspirin 219 (96,9) 106 (90,6) 0,013*
Statin 126 (55,8) 59 (50,4) 0.348
BPAK on-pump 156 (69,0) 82 (70,1) 0,840
Aritmia intra operatif 51 (22,6) 25 (21,4) 0,800
Lama penggunaan CPB 110,0 ± 32,5 112,7 ± 37,3 0.778
Lama klem silang aorta 74,3 ± 29,0 78,8 ± 32,3 0.301
Fraksi ejeksi
Pra-BPAK 55,2 ± 14,9 53,4 ± 14,0 0.176
Pasca BPAK 49,1 ± 13,7 47,1 ± 11,6 0.202
Jumlah pasien KKM 16 (7,1) 27 (23,1) <0,001*


Dari seluruh subyek yang ditelusuri hingga satu tahun pada penelitian ini, didapatkan 43 tiga (12.5%) subyek yang mengalami KKM. Sebelas (26%) mengalami kematian. Sebaran jenis KKM selebihnya yang dialami oleh subyek ditampilkan pada tabel 3. Sebagian besar subyek mengalami dekompensasi akut gagal jantung (19 orang, 44%).

Tabel 3. Sebaran jenis kejadian kardiovaskular mayor dan dispersi QT pada subyek penelitian
Kejadian kardiovaskular mayor Total (N=343) QT Dispersi &#8804; 60 (N=226) QT Dispersi > 60 (N=117)
Sindroma koroner akut nonfatal 11 (3,2) 2 (0,9) 9 (7,7)
Gagal Jantung Akut 19 (5,5) 6 (2,7) 13 (11,1)
Stroke 2 (0,6) 1 (0,4) 1 (0,9)
Meninggal 11 (3,2) 7 (3,1) 4 (3,4)
Kardiak 6 (54,5) 3 (42,9) 3 (75,0)
Non-kardiak 5 (45,5) 4 (57,1) 1 (25,0)

IV. 2. Analisis kesintasan pada pengamatan 1 tahun

Gambar 6. Grafik kesintasan dispersi QT terhadap KKM.
Pada pengamatan 1 tahun, tampak perbedaan kesintasan kedua kelompok dispersi QT terhadap KKM keseluruhan. Subyek dengan dispersi QT &#8804; 60 milidetik menunjukkan KKM lebih rendah dibandingkan kelompok dispersi QT > 60 milidetik (p < 0.001).


Gambar 7. Grafik kesintasan dispersi QT terhadap gagal jantung akut.
Gambar 7 menampilkan perbedaan kesintasan kedua kelompok dispersi QT terhadap terjadinya episode dekompensasi akut gagal jantung. Kelompok dengan dispersi QT memanjang memiliki kemungkinan lebih tinggi mengalami episode ini (p < 0.001). Sindroma koroner akut non fatal juga lebih sering ditemukan pada kelompok dengan dispersi QT memanjang (p < 0.001, gambar 8). Hal ini berbeda dengan kesintasan terhadap stroke (p = 0.55, gambar 5) dan kematian (p = 0.74, gambar 9).



Gambar 8. Grafik kesintasan dispersi QT terhadap sindroma koroner akut non fatal.

Gambar 9. Grafik kesintasan dispersi QT terhadap kematian.

Tabel 5. Nilai risiko relatif kejadian kardiovaskular mayor dan dispersi QT > 60 pada subyek penelitian
Variabel Nilai P RR 95% CI
KKM <0,001 3.58 1,93 - 6,65
Sindroma Koroner Akut Non Fatal 0.004 9.41 2,03 - 43,58
Gagal jantung akut 0.002 4.56 1,73 - 12,00
Stroke 0.552 1.82 0,25 - 13,08
Kematian 0.736 1.24 0,36 - 4,22
Kematian non-kardiak 0.557 0.52 0,06 - 4,64
Kematian kardiak 0.324 2.24 0,45 - 11,10

Pada tabel 5 dipaparkan nilai risiko relatif KKM sebagai suatu keutuhan dilanjutkan dengan pemaparan masing-masing komponen KKM. Untuk KKM didapatkan RR sebesar 3.58 (P < 0.001; 95%CI 1.93-6.65), hasil yang hampir serupa dapat kita lihat pada angina dengan RR 9,41 (P=0.04; 95% CI 2.03- 43.58) dan pada gagal jantung akut RR 4,56 (P=0.02; 95% CI 1.73- 12.00).









BAB V
PEMBAHASAN

V. 1. Dispersi QT pasca Bedah Pintas Arteri Koroner

Sepanjang pengetahuan penulis, penelitian ini merupakan penelitian pertama yang mencoba melihat hubungan antara dispersi QT pasca BPAK dengan terjadinya episode KKM (sindroma koroner akut non fatal, gagal jantung akut, dan kematian) pada pemantauan 12 bulan. Dari penelitian sebelumnya telah diketahui bahwa dispersi QT menurun pada subyek yang menjalani BPAK. Akan tetapi apakah terdapat hubungan antara perubahan dispersi ini dengan kemungkinan terjadinya KKM pada pengamatan jangka panjang tidaklah banyak diketahui. Penelitian ini bertujuan untuk melihat hubungan keduanya secara retrospektif.
Penentuan batas nilai potong dispersi QT &#8804; 60 milidetik sebagai nilai normal dibuat berdasarkan penelitian dispersi QT berskala besar pada populasi umum yang dilaksanakan di Rotterdam Belanda dan di Amerika Serikat,37, 38 Takasse dkk39 dan Grygier dkk40 pada subyek yang menjalani intervensi koroner perkutan, serta Nakamae dkk pada pasien yang mengalami gagal jantung akut pasca transplantasi sel punca41 dan pemberian siklofosfamid dosis tinggi.33 Penelitian di Rotterdam oleh de Bruyne dkk menunjukkan bahwa orang sehat berusia > 55 tahun dengan nilai dispersi QT > 60 milidetik mempunyai risiko kematian jantung mendadak dua kali lipat lebih tinggi dibanding kelompok dengan dispersi QT lebih rendah. Diduga, temuan ini diakibatkan oleh fibrosis miokard, dilatasi ventrikel dan aktivasi neurohormon yang mengikuti. Hampir serupa dengan laporan sebelumnya, penelitian oleh Okin mendapatkan bahwa nilai dispersi QT > 58 milidetik berhubungan dengan risiko kematian karena semua sebab sebanyak dua kali lipat serta 3,4 kali lipat karena etiologi kardiak.38
Takase dkk melakukan penelitian untuk mengetahui adanya restenosis pada subyek yang telah menjalani intervensi koroner perkutan. Dengan menggunakan nilai potong dispersi QT > 60 milidetik, didapatkan hasil penelitian bahwa dispersi QT memiliki ketepatan diagnostik sama seperti perubahan segmen ST pada pemeriksaan uji latih biasa.(dispersi QT spesifisitas 54% dan spesifisitas 68%; perubahan segmen ST 50% dan spesifisitas 70%).39 Hasil penelitian yang tidak jauh berbeda juga didapatkan dari penelitian yang dilakukan oleh Grygier dkk pada subyek yang menjalani intervensi perkutaneous koroner di satu pembuluh darah saja. Pada penelitian ini dispersi QT > 60 milidetik memiliki spesifitas yang tinggi (98% saat istirahat dan 95% saat latihan) untuk mendeteksi suatu restenosis namun sensitifitas yang lebih rendah pada saat istirahat dibandingkan saat latihan (40% banding 80%).40

Gambar 10. Kematian kardiak pada laki-laki (A) dan perempuan (B).37
Dari seluruh subyek penelitian ini dengan umur rerata 58 tahun, didapatkan 43 total KKM (12.5%). Kejadian kardiovaskular mayor ini terdiri dari gagal jantung akut pada 19 subyek sebagai kejadian yang paling sering, disusul oleh sindroma koroner akut non fatal pada 11 subyek serta kematian 11 orang dengan penyebaran yang hampir sama antara penyebab kardiak atau non kardiak. Kematian dengan penyebab kardiak sendiri, didapatkan penyebaran yang merata antara kelompok dispersi QT < 60 milidetik, dengan kelompok dispersi QT > 60 milidetik.

V. 2. Sebaran dispersi QT pasca BPAK

Sebagian besar subyek (66%) pada penelitian ini memiliki dispersi QT normal, sedangkan 34% lain (117 orang) memiliki dispersi QT yang panjang. Hal ini menarik mengingat EKG dievaluasi pada hari ke-5 sampai ke-7 pasca BPAK. Dengan kata lain, 1/3 subyek pasca BPAK pada penelitian ini masih memiliki dispersi QT yang memanjang pada hari ke-5 sampai ke-7. Di bagian sebelumnya telah diuraikan berbagai penelitian yang mengemukakan kemungkinan terjadinya fibrosis ventrikel, dilatasi ventrikel kiri atau gangguan repolarisasi yang mendasari perubahan ini. Penelitian ini menambahkan bahwa ketidaknormalan dispersi QT bukan tanpa efek jangka panjang.
Meskipun terdapat banyak dugaan dari publikasi ilmiah, pada penelitian ini tidak diketahui pasti mekanisme yang mendasari terjadinya perbedaan dispersi QT. Dari analisis bivariat tidak didapatkan perbedaan kedua kelompok dispersi QT dengan usia, jenis kelamin, ada tidaknya hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, riwayat infark miokard, revaskularsisasi maupun gagal jantung. Tidak didapatkan perbedaan pula dalam hal sebaran konsumsi obat-obatan kecuali aspirin. Demikian pula halnya dengan jenis operasi dan fungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi) antara kedua kelompok.
Hampir serupa dengan penelitian yang dilakukan oleh Bruyne dan kawan-kawan, jenis kelamin tidak memiliki pengaruh yang bermakna secara statistik terhadap kelompok dispersi QT baik yang di bawah 60 milidetik dengan di atas 60 milidetik. Begitu juga dengan faktor risiko seperti merokok, dislipidemia, tidak didapatkan perbedaan yang bermakna antara kelompok dengan QT dispersi dibawah 60 milidetik dengan diatas 60 milidetik.
Dari penelitian Rotterdam yang dilakukan Bruyne dan kawan-kawan37 serta penelitian Strong Heart Study yang dilakukan oleh Okin dan kawan-kawan,38 didapatkan hubungan yang bermakna secara statistik antara hipertensi, diabetes mellitus, dan riwayat keluarga subyek penelitian dengan kelompok dispersi QT, namun pada penelitian ini tidak didapatkan hal serupa, mungkin keadaan ini disebabkan karena pada kedua penelitian tersebut dilakukan pada penyakit jantung iskemia stabil lama yang belum dilakukan tindakan revaskularisasi (BPAK).
Dari analisis yang dilakukan pada penggunaan terapi medikamentosa pasca BPAK, tidak didapatkan hasil analisis yang bermakna pada penggunaan penyekat beta pada kedua kelompok subyek penelitian, berbeda dengan hasil yang didapatkan oleh Bonnar yang melakukan penelitian pengaruh penggunaan penyekat beta lama dapat menurunkan dispersi QT pada penyakit gagal jantung kronik.42 Namun dari perbandingan yang dilakukan oleh peneliti yang sama antara fraksi ejeksi yang menurun dan preserved pada kedua kelompok subyek penelitian, didapatkan hasil yang serupa dengan penelitian ini. (kelompok dispersi QT < 60 milidetik 49,1 ± 13,7 dan dispersi QT > 60 milidetik 47,1 ± 11,6). Sedangkan analisis statistik yang dilakukan pada penggunaan amiodaron pasca BPAK tidak memperlihatkan hubungan yang bermakna, sama seperti dengan hasil yang didapat dari penelitian yang dilakukan oleh Grim pada tahun 1997.23 Sedangkan nilai kalium pasca BPAK pada penelitian ini tidak memiliki hubungan yang bermakna secara statistik dengan dispersi QT. Hal ini serupa dengan hasil penelitian yang dilakukan di Taiwan.43
Dari fraksi ejeksi pra dan pasca BPAK, jenis operasi BPAK yang dilakukan, komplikasi pasca BPAK, lamanya waktu klem silang aorta, serta lamanya waktu sirkulasi pintas tidak didapatkan perbedaan bermakna secara statistik antara kelompok subyek dengan dispersi QT < 60 milidetik dengan kelompok dispersi QT > 60 milidetik. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Simov dan kawan-kawan di Bulgaria pada tahun 2007.15
Perekaman EKG yang baku, dilakukan dalam praktek sehari-hari adalah dengan menggunakan kecepatan kertas 25 mm/detik. Sehingga kecepatan baku yang dilakukan pada penelitian ini diharapkan dapat diterapkan dalam pemakaian sehari-hari. Hal ini berdasarkan berbagai penelitian dispersi QT di luar negeri, menggunakan kecepatan kertas perekaman EKG 25 mm/detik.10, 11, 44, 45 Walaupun beberapa penelitian seperti yang dilakukan oleh Zabel dan kawan kawan menggunakan perekaman EKG dengan kecepatan kertas 50 mm/detik,46 namun dalam hasil akhir pengukuran EKG yang menggunakan kecepatan perekaman 25 mm/detik mendapatkan hasil yang cukup baik.

V. 3. Analisis kesintasan dispersi QT terhadap KKM

Dari publikasi terdahulu, dispersi QT diketahui dapat memprediksi terjadinya KKM pada subyek pasca infark miokard akut. Hal ini ditunjukkan antara lain oleh penelitian Yuniadi, Mirvish, dan Woods.18, 20, 47 Sebagai contoh, Yuniadi melaporkan bahwa dispersi QT pada pasien pasca infark dapat memiliki hubungan bermakna dengan terjadinya takiaritmia ventrikel dan KJM kemudian hari.47 Dispersi waktu pemulihan regional di ventrikel ditengarai menjadi sebuah substrat yang secara elektrofisiologis berperan dalam terbentuknya siklus reentri untuk sebuah takiaritmia ventrikular.
Revaskularisasi koroner telah lama diketahui dapat menurunkan dispersi QT dan diharapkan dapat menurunkan terjadinya KKM dalam pengamatan kemudian. Moreno dkk melaporkan bahwa fibrinolitik yang berhasil dapat menurunkan dispersi QT. Baik Kell dkk dan Goodhart dkk melaporkan bahwa intervensi koroner perkutan menurunkan dispersi QT.48, 49 Sebaliknya, di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Rahasto (tahun 2000) tidak menemukan perbedaan dispersi QT pra dan 1 hari pasca angioplasti pada subyek yang mengalami infark miokard.50 Bedah pintas arteri koroner juga dilaporkan memperlihatkan efek penurunan dispersi QT seperti yang dilaporkan oleh Kosar dkk.51 Meskipun demikian, efek jangka panjangnya terhadap KKM masih sangat jarang dilaporkan. Peneliti melaporkan perubahan dispersi QT tanpa melihat nilai prediksinya.
Meskipun bersifat retrospektif, penelitian ini memberikan sebuah sumbangsih pemikiran bahwa dispersi QT pasca BPAK memiliki hubungan dengan terjadinya KKM dalam pengamatan satu tahun. Hal ini terjadi bukan hanya terbukti terhadap KKM secara keseluruhan (p < 0.001) melainkan juga terhadap gagal jantung akut (p < 0.001) dan sindroma koroner akut non fatal (p < 0.001). Hal ini berarti bahwa dispersi QT sampai derajat tertentu memiliki peranan dalam penanda tidak langsung perubahan miokard pasca BPAK. Seperti dilaporkan oleh penelitian-penelitian terdahulu, hal ini kemungkinan berkaitan dengan perbedaan derajat revaskularisasi regional yang dihasilkan oleh BPAK. Tidak komplitnya revaskularisasi pasca BPAK kemungkinan dapat menyebabkan perbedaan proporsi terjadinya angina. Bila berlangsung lama, hal ini dapat menyebabkan disfungsi miokard dengan presentasi gagal jantung akut meskipun fraksi ejeksi ventrikel kiri pasca BPAK tidak berbeda. Selain itu, perlu digarisbawahi perbedaan bermakna konsumsi aspirin pada kedua kelompok dispersi QT. Tidak tertutup kemungkinan perbedaan proporsi ini juga menyebabkan perbedaan kesintasan terhadap KKM, gagal jantung akut atau sindroma koroner akut non fatal.
Peneliti tidak mengetahui pasti mengapa hal ini berhubungan dengan total KKM, gagal jantung akut dan sindroma koroner akut non fatal namun tidak berbeda terhadap stroke dan kematian. Meskipun demikian salah satu alasan yang dapat dipikirkan adalah perbedaan lama pengamatan. Laporan de Bruyne pada populasi umum, dispersi QT dapat memprediksi kematian kardiak dalam rerata pengamatan 4 tahun sedangkan penulis melakukan pengamatan selama 1 tahun.37
Dari penelusuran pustaka yang penulis lakukan, belum ada laporan lain yang dapat digunakan sebagai acuan atau pembanding untuk pokok bahasan serupa. Kita dapat dengan mudah menemukan laporan serupa pada subyek yang menjalani revaskularisasi koroner perkutan. Hal ini berlaku untuk lama pengamatan, nilai QT dispersi maupun KKM. Karena itu, penelitian ini dapat menjadi sumber hipotesis untuk penelitian selanjutnya.



V. 4. Analisis Cox Regresion dispersi QT dan Kejadian Kardiovaskular Mayor

Temuan penting lain yang menjadi sumbangsih penelitian ini adalah nilai prediksi peningkatan dispersi QT terhadap terjadinya KKM dalam pemantauan 1 tahun, baik total KKM, sindroma koroner akut non fatal maupun gagal jantung akut. Dari analisis Cox regression dapat dilihat bahwa subyek dengan dispersi QT > 60 milidetik memiliki risiko relatif 3.58 kali lipat untuk mengalami KKM total dibanding subyek dengan dispersi QT lebih rendah (95% IK 1,93 - 6,65, p < 0.001). Kemungkinan terjadinya sindroma koroner akut non fatal terdapat sebesar 9.41 kali lebih besar bila pasca BPAK dispersi QT masih memanjang 5 – 7 hari pasca operasi (95% IK 2,03 – 43,58, p = 0.004). Kemungkinan mengalami perawatan karena gagal jantung akut juga 4.56 kali lebih besar pada kelompok dispersi QT yang tidak normal (95% IK 1.73 – 12.00, p = 0.002).
Dari penelusuran pustaka yang dilakukan oleh penulis, belum ada laporan yang dapat digunakan sebagai acuan atau pembanding pada subyek yang sama. Namun dari penelitian yang dilakukan oleh Spargias dkk pada tahun 1999 yang meneliti pada subyek infark miokard akut menyimpulkan bahwa dispersi QT yang meningkat merupakan prediktor dari kematian oleh sebab apapun (HR 1.05 [95% IK 1.02-1.09]). Dari analisis yang sama, tiap peningkatan dispersi QT 10 milidetik akan meningkatkan 5%-7% risiko relatif kematian oleh sebab apapun.
Penelitian ini memberikan informasi awal mengenai nilai prediksi dispersi QT pasca BPAK terhadap KKM, gagal jantung akut, atau sindroma koroner akut non fatal. Meskipun demikian, alangkah baiknya bila diperoleh nilai prediksi yang bersumber dari data prospektif agar berbagai keterbatasan yang didapatkan pada studi retrospektif terutama berkaitan dengan kelengkapan data dapat diperbaiki. Karena itu, hasil penelitian ini tidak dapat serta merta langsung diaplikasikan dalam praktek klinis sehari-hari mengingat beberapa kelemahan yang perlu digarisbawahi terkait metodologi penelitian. Setidaknya, penelitian ini telah memberi masukan penting tentang nilai prognostik dispersi QT pada subyek yang menjalani BPAK lalu dilakukan pemantauan selama 1 tahun.
Penelitian ini dilakukan oleh pengamat tunggal yang berpengalaman, dan buta terhadap kelompok kasus dan kontrol . Dengan pengamat tunggal, variasi antar pengamat dapat ditiadakan, lagi pula sudah terbukti variasi intra dan antar pengamat dalam hal pengukuran interval QT baik secara manual maupun otomatis dapat diterima.

V. 5. Keterbatasan penelitian

Studi ini bersifat retrospektif, memiliki keterbatasan karena penggunaan rekam medis yang kerap tidak lengkap atau tidak terbaca. Banyak EKG yang sudah terlalu kabur untuk dapat dievaluasi. Selain itu masalah pemantauan lanjutan pasien juga mengalami beberapa kendala. Bagi subyek yang dirawat di rumah sakit luar, jenis KKM mungkin sulit untuk dideskripsi pasti. Sumber informasi didapat dari pasien atau keluarga yang sering tidak mendapatkan penjelasan rinci tentang sebab perawatan. Pasien atau keluarga tidak selalu tahu siapa dokter yang merawat. Beberapa pasien sudah pindah alamat saat dilakukan pemantauan.













BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN



Kesimpulan
1. Pada pasien yang menjalani BPAK sebanyak 66% subyek memiliki dispersi QT yang normal.
2. Pada subyek dengan dispersi QT pasca BPAK yang memanjang memiliki peningkatan resiko terjadinya KKM total, gagal jantung akut dan sindroma koroner akut non fatal pada pemantauan 1 tahun.

Saran.
1. Perlu dilakukan penelitian prospektif dengan waktu pengamatan yang lebih panjang untuk melihat pengaruh dispersi QT pasca BPAK terhadap terjadinya stroke dan kematian.
2. Dokumentasi EKG lebih baik di rekam medik.




















DAFTAR PUSTAKA



1. Konstantinov IE. Robert H Goetz: The Surgeon Who Performed the First Successful Clinical Coronary Artery Bypass Operation. Ann Thorac Surg. 2000;69:1966 –1972.
2. Lytle BW. Coronary Bypass Surgery. In: Fuster V, Walsh RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P, III SBK, Nash IS, Roberts R, Prystowsky EN, eds. Hurst The Heart Vol 12: Mc Graw-Hill's; 2008.
3. Hannan EL, Racz MJ, Walford G, Jones RH, Ryan TJ, Bennett E, Culliford AT, Isom OW, Gold JP, Rose EA. Long-Term Outcomes of Coronary-Artery Bypass Grafting versus Stent Implantation. N Engl J Med. 2005;352(21):2174-2183.
4. HolmesJr DR, Kim LJ, Brooks MM, Kip KE, Schaff HV, Detre KM, Frye RL. The effect of coronary artery bypass grafting on specific causes of long-term mortality in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134::38-46.
5. Hirose H, Amano A, Yoshida S, Takahashi A, Nagano N, Kohmoto T. Coronary artery bypass grafting in the elderly. Chest. 2000;117:1262-1270.
6. Booth JV, Phillips-Bute B, McCants CB, Podgoreanu MV, Smith PK, Mathew JP, Newman MF. Low serum magnesium level predicts major adverse cardiac events after coronary artery bypass graft surgery. Am Heart J. 2003;145(6):1108-1113.
7. Kip KE, Hollabaugh K, Marroquin OC, Williams DO. Composite End Points in Cardiology Studies. J Am Coll Cardiol. 2008;51 (7 ):701-707.
8. Huikuri EV, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden Death due to Cardiac Arrhythmias. N Engl J Med 2001;345(20):1473-1482.
9. Day CP, McComb JM, Campbell RW. QT dispersion: an indication of arrhythmia risk in patients with long QT intervals. Br Heart J. 1990;63:342-344.
10. Mänttäri M, L. Oikarinen, Manninen V, Viitasalo M. QT dispersion as a risk factor for sudden cardiac death and fatal myocardial infarction in a coronary risk population. Heart. 1997 78(3):268–272.
11. Naas AO, Davidson NC, Thompson C, Cummings F, Ogston SA, Jung RT, Newton RW, Struthers AD. QT and QTc dispersion are accurate predictors of cardiac death in newly diagnosed non-insulin dependent diabetes: cohort study BMJ. 1998;316:745-746.
12. Statters DJ, Malik M, Ward DE, Camm AJ. QT Dispersion: Problems of Methodology and Clinical Significance. J Cardiovasc Electrophysiol. 1994;5(8):672 - 685.
13. Spargias KS, Lindsay SJ, Kawar GI, Greenwood DC, Cowan JC, Ball SG, Hall AS. QT dispersion as a predictor of long-term mortality in patients with acute myocardial infarction and clinical evidence of heart failure. Eur. Heart J. 1999;20:1158 - 1165.
14. Ueda H, Hayashi T, Tsumura K, Kaitani K, Yoshimaru K, Nakayama Y, Yoshiyama M. QT dispersion and prognosis after coronary stent placement in acute myocardial infarction. Clin Cardiol. 2007;30:229-233.
15. Simov D, Simova I, Danov V, Christov I. Effect of coronary artery bypass grafting on QT interval dispersion Int J of Thor and Cardiovasc Surg. 2007;10.
16. Wo&#378;niak-Skowerska I, Trusz-Gluza M, Skowerski M, Rybicka-Musialik A, Krauze J, Jaklik A, Myszor J, Cisowski M, Bochenek A. Influence of coronary artery bypass grafting on QT dispersion. Med Sci Monit. 2004;10(3):128-131.
17. Kautzner J, Malik M. QT Interval Dispersion and its Clinical Utility. PACE. 1997 20:2625-2640.
18. Mirvis D. Spatial variation of QT intervals in normal persons and patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1985;5:625-631.
19. Wellens HJ, Zipes DP. Ventricular Repolarization and the Identification of the Sudden Death Candidate. In: Gussak I, Antzelevitch C, Hammill SC, Shen W-K, Bjerregaard P, eds. Cardiac Repolarization: Bridging Basic and Clinical Science. Totowa: Humana Press; 2003:3-6.
20. Woods KL. QT dispersion in ischaemic heart disease. Eur Heart J. 2000;21 432–433.
21. Sahu P, Lim PO, Rana BS, Struthers AD. QT dispersion in medicine: electrophysiological Holy Grail or fool’s gold? Q J Med. 2000;93:425–431.
22. Macfarlane PW. Measurement of QT dispersion Heart. 1998;80:421-423.
23. Malik M, Batchvarov VN. Measurement, interpretation and clinical potential of QT dispersion. Journal of American College Of Cardiology. 2000;36:1749-1766.
24. Murray A, McLaughlin NB, Campbell RW. Measuring QT dispersion: man versus machine. Heart. 1997;77 539-542.
25. Myerburg RJ, Kessler K, Castellanos A. Sudden Cardiac Death: Structure, Function, and Time-Dependence of Risk. Circulation. 1992;85(1):i2 - i10.
26. Hohnloser SH. Effect of Coronary Ischemia on QT Dispersion. Prog Cardiovasc Dis. 2000 42 (5 ):351-358
27. Schneider CA, Voth E, Baer FM, Horst M, Wagner R, Sechtem U. QT dispersion is determined by the extent of viable myocardium in patients with chronic Q-wave myocardial infarction. Circulation. 1997;96(11):3913-3920.
28. Shah CP, Thakur RK, Reisdorff EJ, Lane E, Aufderheide TP, Hayes OW. QT dispersion may be a useful adjunct for detection of myocardial infarction in the chest pain center. Am Heart J. 1998 136(3): 496-498
29. Tomassoni G, Pisanó E, Gardner L, Krucoff MW, Natale A. QT prolongation and dispersion in myocardial ischemia and infarction. J Electrocardiol. 1998;30 (Sup 1 ):187-190
30. Sporton SC, Taggart P, Sutton PM, Walker JM, Hardman SM. Acute ischaemia: a dynamic influence on QT dispersion. Lancet. 1997;349:306–309.
31. Moreno F, Villanueva T, Karagounis L, Anderson J. Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Circulation. 1994;90:94-100.
32. Endoh Y, Kasanuki H, Ohnishi S, Shibata N, Hosoda S. Influence of early coronary reperfusion on QT interval dispersion after acute myocardial infarction. PACE. 1997 20 (6 ):1646-1653.
33. Nakamae H, Tsumura K, Hino M, Hayashi T, Tatsumi N. QT dispersion as a predictor of acute heart failure after high-dose cyclophosphamide. LANCET 2000;Vol 355 805-806.
34. Herlitz J, Albertsson P, Brandrup-Wognsen G, Emanuelsson H, Haglid M, Hartford M, Hjalmarson A, Karlson BW, Karlsson T, Sanden W. Predictors of hospital readmission two years after coronary artery bypass grafting. Heart. 1997;77:437-442.
35. Bjessmo S. Increased Rehospitalization Rate After Coronary Bypass Operation for Acute Coronary Syndrome: A Prospective Study in 200 Patients. Ann Thorac Surg 2009;88:1148 –1152.
36. Hirotani T, Kameda T, Kumamoto T, Shirota S, Yamano M. Stroke after coronary artery bypass grafting in patients with cerebrovascular disease. Ann Thorac Surg. 2000;70:1571-1576.
37. Bruyne Md, Hoes A, Kors J, Hofman A, Bemmel Jv, Grobbee D. QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: the Rotterdam Study. Circulation. 1998;97:467–472.
38. Okin PM, Devereux RB, Howard BV, Fabsitz RR, Lee ET, Welty TK. Assessment of QT Interval and QT Dispersion for Prediction of All-Cause and Cardiovascular Mortality in American Indians : The Strong Heart Study. Circulation. 2000;101:61-66.
39. Takase B, Kusama Y, Nishizaki M, Koide Y, Li S, Kawakubo K, Saito S, Tanabe T, Kodama K, Kishida H. Detecting Restenosis after Percutaneous Coronary Intervention Using Exercise-Stress Electrocardiogram Findings Including QT Dispersion. J Arrhythmia. 2006;22:209–215.
40. Grygier M, Lesiak M, Podzerek T, Kowal J, Mitkowski P, Pyda M, Skorupski W, Grajek S, Cieslinski A. QT Interval Dispersion as a New Marker of Restenosis after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty of Isolated Single-Vessel Coronary Artery Stenosis. Cardiology 2006;106:89–97.
41. Nakamae H, Hino M, Akahori M, Terada Y, Yamane T, Ohta K, Hayashi T, Tsumura K. Predictive Value of QT Dispersion for Acute Heart Failure After Autologous and Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation. Am J Hematol. 2004;76:1–7.
42. Bonnar CE, Davie AP, Caruana L, Fenn L, Ogston SA, McMurray JJV, Struthersa AD. QT dispersion in patients with chronic heart failure: Beta blockers are associated with a reduction in QT dispersion. Heart. 1999;81:297-302.
43. Yang TY, Cheng NJ, Ko YS, Kuo CT. QT interval is prolonged but QT dispersion is maintained in patients with primary aldosteronism. Int J Clin Pract 2007;61(3):392–396.
44. Papadopoulos CE, Zaglavara T, Karvounis HI, Haaverstad R, Parharidis GE, Louridas GE, Kenny A. QT dispersion is determined by the relative extent of normal, hibernating, and scarred myocardium in patients with chronic ischemic cardiomyopathy. A dobutamine stress echocardiography study before and after surgical revascularization. J Electrocard. 2006;39:103-109.
45. Wozniak-Skowerska I, Trusz-Gluza M, Skowerski M, Rybicka-Musialik A, Krauze J, Jaklik A, Myszor J, Cisowski M, Bochenek A. Influence of coronary artery bypass grafting on QT dispersion. Med Sci Monit. 2004;10(3):CR128-131.
46. Zabel M, Klingenheben T, Franz MR, Hohnloser SH. Assessment of QT Dispersion for Prediction of Mortality or Arrhythmic Events After Myocardial Infarction. Circulation. 1998;97:2543-2550.
47. Yuniadi Y, Munawar M, Setianto B, Rachman OJ. Hubungan antara Dispersi QT dengan Takiaritmia Ventrikel dan Kematian Jantung Mendadak Pasca Infark Miokard Akut. Med J Indones 2005 2005;14:230-236.
48. Goodhart DM, Hubacek J, Anderson TJ, Duff H, Barbeau G, Ducas J, Carere RG, Lazzam C, Dzavik V, Buller CE, Traboulsi M. Effect of percutaneous coronary intervention of nonacute total coronary artery occlusions on QT dispersion. Am Heart J. 2006;1516.:529.e521-529.e526.
49. Kelly RF, Parillo JE, Hollenberg SM. Effect of coronary angioplasty on QT dispersion. Am Heart J. 1997;134(3):399-405.
50. Rahasto P. Pengaruh Angioplasti Koroner Terhadap Perubahan Dispersi QT Pasca Infark Miokard Akut. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah, Universitas Indonesia; 2000.
51. Kosar F, Nisanoglu V, Aksoy Y, Colak C, Erdil N, Battaloglu B. Effects of coronary revascularization and concomitant aneurysmectomy on QT interval duration and dispersion. J Electrocardiol. 2006;39(2):194-198.








LAMPIRAN

Tabel 6. Analisis Univariat Faktor KKM











Tabel 7. Analisis Multivariat Faktor KKM

Variabel Nilai P Adjusted RR IK 95%
Diabetes mellitus 0.092 1.67 0,92 - 3,04
Dispersi QT>60 <0,001 3.58 1,93 - 6,65

Tabel 8. Analisis Univariat Prediktor Sindrom Koroner Akut
Variabel Nilai P RR IK 95%
Usia (tahun) 0.449 1.02 0,98 - 1,05
Dispersi QT>60 <0,001 3.58 1,93 - 6,65
Diabetes mellitus 0.092 1.67 0,92 - 3,04
Hipertensi 0.114 1.74 0,88 - 3,45
Riwayat infark 0.105 1,70 0,90 - 3,21
Penyekat beta pasca-BPAK 0.781 0.905 0,45 - 1,84

Variabel Nilai P RR IK 95%
Usia (tahun) 0.551 0.997 0,91 - 1,05
Dispersi QT>60 0.004 9.41 2,03 - 43,58
Diabetes mellitus 0.227 0.39 0,08 - 1,80
Hipertensi 0.952 1.04 0,30 - 3,55
Riwayat infark 0.273 1.99 0,58 - 6,79
Penyekat beta pasca-BPAK 0.647 0.73 0,20 - 2,77

Tabel 9. Analisis Multivariat Prediktor Sindrom Koroner Akut

Variabel Nilai P adjusted RR 95% CI
Dispersi QT>60 0.004 9.41 2,03 - 43,58

Tabel 10. Analisis Univariat Prediktor Gagal Jantung Akut

Variabel Nilai P RR 95% CI
Usia (tahun) 0.665 1.01 0,96 - 1,07
Dispersi QT>60 0.002 4.56 1,73 - 12,00
Diabetes mellitus 0,060 2,40 0,97 - 5,96
Hipertensi 0.327 1.67 0,60 - 4,63
Riwayat infark 0.668 1.25 0,45 - 3,47
Penyekat beta pasca-BPAK 0.611 0.77 0,28 - 2,13




Tabel 11. Analisis Multivariat Prediktor Gagal Jantung Akut

Variabel Nilai P adjusted RR 95% CI
Diabetes mellitus 0,060 2.39 0,96 - 5,95
Dispersi QT>60 0.002 4.56 1,73 - 11,99


Tabel 12. Analisis Univariat Prediktor Stroke

Variabel Nilai P RR 95% CI
Usia (tahun) 0.373 1.08 0,91 - 1,28
Dispersi QT>60 0.559 2.29 1,43 - 36,57
Diabetes mellitus 0.686 1.77 0,11 - 28,32
Hipertensi 0.533 43.43 0,00 - 6*106
Riwayat infark 0.367 3.58 0,22 - 57,20
Penyekat beta pasca-BPAK 0.647 29.28 0,00 - 6*107

Tabel 13. Analisis Multivariat Prediktor Stroke

Variabel Nilai P RR 95% CI
Usia (tahun) 0.256 1.04 0,97 - 1,12
Dispersi QT>60 0.736 1.24 0,36 - 4,22
Diabetes mellitus 0.072 3.08 0,90 - 10,54
Hipertensi 0.203 2.71 0,59 - 12,53
Riwayat infark 0.258 2.03 0,60 - 6,94
Penyekat beta pasca-BPAK 0.791 1.23 0,27 - 5,69

Tabel 14. Analisis Univariat Prediktor Kematian

Variabel Nilai P RR 95% CI
Usia (tahun) 0.256 1.04 0,97 - 1,12
Dispersi QT>60 0.736 1.24 0,36 - 4,22
Diabetes mellitus 0.072 3.08 0,90 - 10,54
Hipertensi 0.203 2.71 0,59 - 12,53
Riwayat infark 0.258 2.03 0,60 - 6,94
Penyekat beta pasca-BPAK 0.791 1.23 0,27 - 5,69

Tabel 15. Analisis Multivariat Prediktor Stroke

Variabel Nilai P adjusted RR 95% CI
Diabetes mellitus 0.072 3.08 0,90 - 10,54




Tabel 16. Rerata/Median Kesintasan

Variabel Dispersi QT&#8804;60
rerata ± SE (95% CI) Dispersi QT>60
rerata ± SE (95% CI) Total
rerata ± SE (95% CI) Log rank P
KKM 33,5 ± 0,5 (32,6 - 34,4) 29,2 ± 1,1 (27,2 - 31,3) 32,05 ± 0,5 (31,1 - 33,0) <0,001
Angina 35,2 ± 0,2 (34,8 - 35,5) 33,2 ± 0,7 (31,7 - 34,6) 34,5 ± 0,3 (34,0 - 35,1) <0,001
Gagal jantung akut 34,6 ± 0,3 (34,0 - 35,2) 32,2 ± 0,8 (30,6 - 33,9) 33,9 ± 0,3 (33,2 - 34,6) 0.001
Stroke 35,3 ± 0,1 (35,1 - 35,5) 35,2 ± 0,3 (34,7 - 35,7) 35,3 ± 0,1 (35,1 - 35,5) 0.547
Kematian 34,6 ± 0,3 (33,9 - 35,2) 34,4 ± 0,5 (33,4 - 35,4) 34,5 ± 0,3 (34,0 - 35,1) 0.736
Kematian kardiak 35,1 ± 0,2 (34,7 - 35,4) 34,7 ± 0,4 (33,8 - 35,5) 35,0 ± 0,2 (34,6 - 35,3) 0.311
Kematian non-kardiak 34,9 ± 0,3 (34,4 - 35,4) 35,2 ± 0,3 (34,7 - 35,7) 35,0 ± 0,2 (34,6 - 35,4) 0.549


Tabel 17. Intraobserver Variability


Variabel N Nilai P ICC (95% ICC) CV Mdiff Sddiff Limit of agreement
Mdiff - 1,96*SD (95%CI) Mdiff + 1,96*SD (95%CI)
Strain 314 0.554 0,98 (0,97 - 0,98) 10.29 0.4 10.73 -20.63 -30.27 : -11.00 21.43 11.80 : 31.07


















Tabel 18. Karakteristisk Dasar dengan dispersi QT 55 milidetik

Variabel QT Dispersi&#8804;55 (N=176) QT Dispersi>55 (N=167) Nilai P
Usia (tahun) 58,4 ± 7,6 57,6 ± 8,3 0.192
Jenis kelamin laki-laki 155 (88,1) 148 (88,6) 1,000
Faktor resiko
Hipertensi 110 (62,5) 106 (63,5) 0.852
Diabetes mellitus 63 (35,8) 63 (37,7) 0.711
Dislipidemia 74 (42,0) 71 (42,5) 1,000
Merokok 56 (31,8) 45 (26,9) 0.322
Riwayat keluarga 19 (10,8) 24 (14,4) 0.317
Riwayat infark 32 (18,2) 45 (26,9) 0.052
Riwayat revaskularisasi 20 (11,4) 21 (12,6) 0,730
Riwayat CHF 3 (1,7) 6 (3,6) 0.326
Riwayat stroke 1 (0,6) 2 (1,2) 0.614
Medikamentosa pra-BPAK
Digoxin 3 (1,7) 5 (3,0) 0.493
Penyekat beta 116 (65,9) 120 (71,9) 0.235
ACE/ARB 95 (54,0) 85 (50,9) 0.568
Amiodarone 4 (2,3) 3 (1,8) 1,000
Aspirin 159 (90,3) 132 (79,0) 0,004*
Clopidogrel 92 (52,3) 94 (56,3) 0.456
Diuretik 23 (13,1) 35 (21,0) 0.051
Spironolaktone 11 (6,3) 16 (9,6) 0.252
Statin 123 (69,9) 113 (67,7) 0.657
Nitrat 138 (78,4) 126 (75,4) 0.515
CCB 70 (39,8) 56 (33,5) 0.231
Medikamentosa pasca-BPAK
Digoxin 6 (3,4) 5 (3,0) 0.827
Penyekat beta 140 (79,5) 127 (76,0) 0.436
ACE/ARB 80 (45,5) 75 (44,9) 0.919
Amiodarone 5 (2,8) 7 (4,2) 0.496
Aspirin 171 (97,2) 153 (91,6) 0,025*
Clopidogrel 6 (3,4) 6 (3,6) 0.926
Diuretik 31 (17,6) 32 (19,2) 0.711
Spironolaktone 4 (2,3) 10 (6,0) 0.082
Statin 101 (57,4) 84 (50,3) 0.188
Nitrat 31 (17,6) 30 (18,0) 0.932
CCB 64 (36,4) 58 (34,7) 0.752
BPAK on-pump 123 (69,9) 115 (68,9) 0.837
Aritmia intra operatif 42 (23,9) 34 (20,4) 0.435
Lama penggunaan CPB1 111,5 ± 32,8 110,4 ± 35,7 0.694
Lama klem silang aorta1 75,9 ± 30,2 75,8 ± 30,4 0.969
Fraksi ejeksi
Pra-BPAK1 55,2 ± 14,9 54,1 ± 14,1 0.334
Pasca-BPAK1 48,9 ± 13,7 47,8 ± 12,3 0,580
Hasil laboratorium pasca-BPAK
Ureum1 49,2 ± 25,3 45,3 ± 21,3 0.503
Kreatinin1 1,2 ± 0,5 1,2 ± 0,4 0.707
Kalium1 4,2 ± 0,5 4,3 ± 0,5 0.594
Jumlah pasien KKM 7 (4,0) 36 (21,6) <0,001
 
  » Another hacked by R-S-D »  
 
 
Link







   
Home | Journal Collection And News | Webmail | Profiles | Staff's List | Contact Us | Forum
©2007 Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI